有高血压，这是一个没有身份的根本原因的一种形式。这种形式的高血压一般使用药物治疗，除了改变生活方式（如运动，适当的营养，减肥，减轻压力）。
继发性高血压的一些原因如下：
*肾动脉狭窄
*慢性肾脏疾病
*原发性醛固酮增多症
*压力
*睡眠呼吸暂停
*高血糖或甲状腺功能减退症
*嗜铬细胞瘤
*先兆子痫
*主动脉缩窄
*肾动脉狭窄（肾血管疾病）
肾动脉狭窄
肾动脉病变可引起血管腔（狭窄的狭窄）。减小管腔直径增大沿患病动脉，从而降低了压力在肾中的输入小动脉的长度的压降。降低动脉压和肾灌注减少刺激 肾素由肾脏释放。这会增加循环 血管紧张素II（AII）和 醛固酮。这些激素增加血容量通过提高钠和水的重吸收肾脏。增加AII引起全身血管收缩，增强交感神经活性。AII的慢性升高促进心脏和血管肥厚。这些肾机制的净效应是增加 血容量，通过该增强心输出 弗兰克塔林机制。因此，高血压引起的来自两个增加全身血管阻力及增加心输出肾动脉狭窄的效果。
慢性肾脏疾病
任何数量的病理过程（如糖尿病肾病，肾小球肾炎），可在肾脏损伤肾。当此情况发生时，肾脏不能排泄钠导致钠和水潴留，增加的正常量 的血液量，并通过增大心输出量 弗兰克塔林机制。肾脏疾病也可能导致释放增加 肾素导致高血压的肾素依赖性形式。在动脉压继发于肾脏疾病的高程可以被看作是由肾脏试图增加肾灌注和恢复肾小球滤过。
原发性醛固酮增多症
醛固酮分泌增加通常会导致肾上腺腺瘤或肾上腺皮质增生症。增加循环 醛固酮引起肾钠潴留和水，因此 血液体积和血压升高。血浆 肾素水平通常降低为身体试图抑制肾素-血管紧张素系统; 也有与高水平醛固酮相关低钾血症。
压力
情绪应激导致激活的的 交感神经系统，这会导致去甲肾上腺素从交感神经在心脏和血管增加释放，从而增加心输出量和增加全身血管阻力。此外，肾上腺髓质分泌更多 的儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素）。激活交感神经系统增加循环 血管紧张素Ⅱ， 醛固酮，和 加压素，它可以增加全身血管阻力。血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺长时间标高可导致心脏和血管肥大，这两者都可以向血液中的压力持续增加。
睡眠呼吸暂停
睡眠呼吸暂停是一种疾病，使人们反复停止呼吸的时间他们在睡眠中短时间（10-30秒）。此条件通常与肥胖相关，尽管它可以具有其它原因，如呼吸道梗阻或中枢神经系统的疾病。这些人有高血压的发生率较高。高血压的机制可能与交感神经兴奋，并与呼吸暂停引起的缺氧和hypercapnea的重复周期相关的荷尔蒙变化，以及与睡眠有关的亏损压力。
高血糖或甲状腺功能减退症
过量的甲状腺激素诱导全身血管收缩，增加血液体积，并增加心脏的活性，所有这些都可以导致高血压。它是不太清楚为什么一些患者甲状腺机能减退发展高血压，但它可能与降低组织代谢降低的释放 血管扩张剂的代谢物，由此产生的血管收缩和增加全身血管阻力。
嗜铬细胞瘤
在儿茶酚胺分泌肿瘤 肾上腺髓质可导致非常高水平的循环的 儿茶酚胺（包括肾上腺素和去甲肾上腺素）。这导致 的α-肾上腺素能受体介导的全身性血管收缩和 的β-肾上腺素能受体介导的心脏刺激，这两者都有助于动脉压理想高程。尽管在动脉压的升高，心动过速的发生是由于在心脏和血管系统的儿茶酚胺的直接影响。过量的β-肾上腺素受体 激动在心脏往往导致心律失常。嗜铬细胞瘤是通过测量血浆或尿中儿茶酚胺水平及其代谢产物（诊断香草扁桃酸和肾上腺素）。
先兆子痫
这是怀孕的晚期，导致高血压，由于增加时，有时开发一个条件 血容量和心动过速。前者增加心输出量 弗兰克斯塔林机制。
主动脉缩窄
缩窄或主动脉（通常只是远端的左锁骨下动脉）的缩小，是一种先天性缺陷，即妨碍主动脉流出，导致升高的压力近端缩窄（在头部和手臂即升高的动脉压）。远侧的压力，但是，并不一定减少将由具有相关联的血流动力学预期 狭窄。这样做的原因是，全身血流减少，尤其是肾血流量减少，导致增加肾素的释放和一个激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。这又升高血液体积和血压。虽然在主动脉弓和颈动脉窦 的压力感受器暴露于超过正常压力越高，压力感受性反射是由于在容器的壁上，其中该压力感受器位于结构性变化减弱。另外，压力感受器变得脱敏慢性升高的压力而成为“复位”到较高的压力
