睡眠不好是密切相关的风险增加2型糖尿病。这两个问题，已提到在美国和世界各地的双胞胎疫情，目前严重的公共健康风险。睡眠问题也与风险为肥胖，糖尿病的主要危险因素，以及代谢综合征，常常先于糖尿病的一个条件。
研究表明，睡眠剥夺破坏糖代谢，通过该身体调节血糖，并处理该糖转化为能量的过程。受阻健康葡萄糖运作包括降低对胰岛素敏感性和葡萄糖耐受性，这两者都有助于血糖升高，不健康的水平，最终会导致糖尿病。
我们有大量的证据表明，建立睡眠和糖尿病之间的这种连接。但是，我们还没有很好地理解这一点背后的机制。一项新的研究指向一个可能的途径，其中睡眠不足会影响糖尿病的发展。最近的研究已发现，在小鼠中睡眠剥夺导致改变的细胞功能的胰腺，即在调节血糖的重要作用的机构。内分泌胰腺细胞产生的激素，包括胰岛素的激素，即援助的过程中，调节血糖。更重要的是，研究人员发现，年龄起到了理想的因素。他们发现老年小鼠经历了理想相比，年轻的小鼠，其系统能够与导致睡眠不足的细胞应激更有效地应对睡眠剥夺的负面细胞的影响。
研究人员研究睡眠剥夺对细胞功能和细胞应激小鼠的影响。他们将注意力集中于细胞中的胰腺中，以及在看变化葡萄糖代谢。该研究还研究了年龄在细胞功能和葡萄糖代谢之间的关系的一个因素。研究人员提交的两组小鼠-老少到的急性和慢性睡眠剥夺期间，研究细胞在胰腺，包括参与调节血糖的内分泌细胞的响应。特别是，研究人员正在寻找的变化被称为折叠蛋白反应的方法。这是身体对细胞应激，帮助维持健康的细胞功能的保护性反应。改变折叠蛋白反应的活性水平是可能发生与年龄，并链接到一些与老化，包括阿尔茨海默氏病和帕金森氏，以及2型糖尿病和严重的慢性疾病。
研究人员发现，在被剥夺睡眠，年轻和年长的小鼠均经历细胞应激和提高血糖水平。年轻的老鼠，然而，表现出的迹象表明，他们的身体能够应付这些变化更有效地比年长的老鼠：
后睡眠剥夺期间，细胞应激的程度理想高于老年小鼠比年轻小鼠。
老年小鼠显示增加的蛋白质是指示细胞死亡的被剥夺睡眠后的水平。年轻小鼠没有。
剥夺睡眠出现放大的身体的反应，在老年小鼠细胞应激的损伤，削弱一个已经挑战了年龄的一种保护性反应。
虽然所有的老鼠出现了负变化睡眠剥夺后的糖代谢，年轻的老鼠出现了天气这些变化比年长的老鼠更好。年轻的小鼠表现出理想更好地控制他们的血糖比年长的老鼠。急性睡眠剥夺，老年小鼠高血糖变得和经验丰富的变化胰岛素水平。
这些结果表明，睡眠剥夺可导致改变细胞功能扰乱正常的葡萄糖代谢，提高患糖尿病的危险。这些结果也强烈表明，年龄可能使我们越来越没有准备好应对这些挑战。旧的身体是在保护细胞免受功能障碍少娴熟，和缺乏睡眠似乎进一步削弱这种能力。这项最新的研究是建立在先前的调查显示，认为睡眠剥夺不减折叠蛋白反应，即保护性反应的有效性，细胞应激，在老年小鼠。有了这些最新的成果，我们开始看到这个结果是睡眠不足有身体内的特定功能产生影响。
睡眠和糖尿病之间的关系是复杂的，多面的，并有其它途径通过该睡眠问题增加对疾病的风险，包括睡眠不佳对体重的理想影响。但是这种研究可以呈现在我们的至少一种方式理解一个理想发展该睡眠剥夺可影响糖尿病的发展，以及该风险变得更加严重，我们时代。这也是里面有多深睡眠会影响我们的身体，把我们的生理胁迫的方式是可能损害我们的健康，尤其是当我们长大醒目和重要的观点。
